SUCRALOSE фармацевтический 600 X слаще, чем сахар 20 г

Sukraloza koncentrat 100%.   600 x słodsza od cukru 20 g. 0 kalorii tańsza od cukru do słodzenia napojów i ciast

Sukraloza

Ogólne informacje

Wzór sumaryczny

C12H19Cl3O8

Masa molowa

397,63 g/mol

Wygląd

biały proszek

Identyfikacja

Numer CAS

56038-13-2

PubChem

71485

[pokaż]SMILES

[pokaż]InChI

[pokaż]Właściwości

[pokaż]Niebezpieczeństwa

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą

stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Multimedia w Wikimedia Commons

Sukraloza (C12H19Cl3O8) – pochodna sacharozy, w której trzy grupy hydroksylowe zostały podstawione atomami chloru. Jest stosowana jako słodzik niedostarczający do organizmu kalorii, gdyż nie jest metabolizowany. Na rynku spożywczym dystrybuowana pod nazwą handlową Splenda[3]; produkt ten zawiera 1,1% sukralozy oraz maltodekstrynę i glukozę jako wypełniacze[4].

Sukraloza jest ok. 600 razy słodsza od zwykłego cukru. Jest bardziej uniwersalna w użyciu od innego, powszechnie stosowanego słodzika – aspartamu, gdyż jest trwała w szerszym zakresie temperatury i pH. Dzięki temu można ją stosować również w wyrobach piekarniczych i kwaśnych napojach. Podobną trwałość termiczną i pH wykazują stewiozydy – słodkie związki zawarte w roślinie stewia. Sama sukraloza nie jest szkodliwa, ale rozkłada się na związki, które są szkodliwe dla organizmu ludzkiego: chloroglukozę i chlorofruktozę. Są one toksyczne, ale w większych ilościach niż te, które znaleźć można w produktach spożywczych. Około 20% sukralozy rozkłada się w organizmie[3], reszta zostaje wydalona w niezmienionej postaci.

W roku 2008 Mohamed B. Abou-Donia i współpracownicy opublikowali wyniki badań słodzika Splenda na szczurach, z których wynikało, że sukraloza nawet w ilościach mniejszych niż ADI = 5 mg/kg dziennie wykazuje szkodliwe działanie na organizm[4]. Badania te zostały skrytykowane w roku 2009 przez naukowców powiązanych z McNeil Nutritionals, dystrybutorem słodzika, oraz przez panel 9 ekspertów powołanych przez McNeil Nutritionals. W pracach krytycznych zarzucono istotne braki metodologiczne, niedostateczne udokumentowanie wyciągniętych wniosków oraz ich sprzeczność z innymi badaniami[5][6]. Obie strony sporu podtrzymały swoje stanowisko w listach do wydawcy czasopisma Regulatory Toxicology and Pharmacology opublikowanych w roku 2012[7][8]. W kolejnych badaniach na myszach stwierdzono jednak negatywny wpływ długotrwałego, regularnego spożywania sukralozy na mikrobiom przewodu pokarmowego[9][10].

Sukraloza została dopuszczona do użycia po raz pierwszy w Kanadzie w 1991 roku. Kolejnym krajami, które dopuściły ją do użycia były: Australia (1993), Nowa Zelandia (1996), USA (1998), Wielka Brytania (2003) i cała Unia Europejska (2004). Do 2005 roku sukraloza została dopuszczona do użycia w ponad 40 krajach na świecie. Oznaczana na produktach spożywczych kodem E955. Zalecane spożycie dzienne zostało ustalone na 5 (FDA) lub 9 mg/kg masy ciała (Health Canada) – stan na rok 2020[11].

Sukraloza została po raz pierwszy otrzymana w 1976 roku przez Shashikant Phadisa, chemika pracującego w Queen Elizabeth College w Londynie, w ramach grantu realizowanego dla firmy Tate & Lyle PLC, podczas przeprowadzania reakcji sacharozy z odczynnikiem chlorującym.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

1. ↑ Sukraloza w katalogu Sigma-Aldrich.
2. ↑ Karta charakterystyki Merck.
3. ↑ Skocz do: a b Pat Thomas, Life after aspartame, „The Ecologist”, 35 (7), 2005 [zarchiwizowane z adresu 2008-10-09] (ang.). Tłumaczenie:Życie po aspartamie,
4. ↑ Skocz do: a b Mohamed B. Abou-Donia i inni, Splenda alters gut microflora and increases intestinal p-glycoprotein and cytochrome p-450 in male rats, „Journal of Toxicology and Environmental Health. Part A”, 71 (21), 2008, s. 1415–1429, DOI: 10.1080/15287390802328630, PMID: 18800291 (ang.).
5. ↑ V. Lee Grotz, Ian C. Munro, An overview of the safety of sucralose, „Regulatory toxicology and pharmacology: RTP”, 55 (1), 2009, s. 1–5, DOI: 10.1016/j.yrtph.2009.05.011, PMID: 19464334 (ang.).
6. ↑ David Brusick i inni, Expert panel report on a study of Splenda in male rats, „Regulatory Toxicology and Pharmacology”, 55 (1), 2009, s. 6–12, DOI: 10.1016/j.yrtph.2009.06.013, PMID: 19567260 (ang.).
7. ↑